隐源性脑梗死病因学研究进展(2)

5 高同型半胱氨酸血症和缺血性脑卒中

同型半胱氨酸（Hcy)是一种含硫氨基酸，它是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的一个重要中间产物。高同型半胱氨酸血症是脑梗死的一个新的独立危险因素，高同型半胱氨酸血症与脑梗死密切相关，并且越来越多的被关注。高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化性疾病密切相关，是动脉粥样硬化性疾病独立的渐进性致病因素。现在认为，脑梗死的病因主要是高同型半胱氨酸血症加速血管壁病变（动脉粥样硬化），动脉样硬化血壁、腔狭窄和血栓成脑最主要和基本的病因。高同型半胱氨酸血症不仅具有细胞毒性作用，是导致动脉粥样硬化的独立危险因素，而且影响脑梗死患者的HDL、apoAI代谢，并共同促进动脉粥样硬化形成，最终将导致脑梗死发病率升高。因此在脑梗死的防治中，对高同型半胱氨酸血症积极干预很有必要。故对脑梗死患者广泛开展Hcy检测、积极开展干预治疗是防治脑梗死的新举措。对脑梗死患者广泛开展Hcy检测、积极开展干预治疗是防治脑梗死的新举措。高同型半胱氨酸血症的早期发现和纠正会成为预防和治疗缺血性脑卒中的一个重要途径。

  6 阻塞性睡眠呼吸暂停和缺血性脑卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)是一常见的危害公众健康的疾患，已逐渐弓丨起医学界的重视。近来已有大量证据证明OSAHS是脑卒中发生的独立危险因素，其机制可能为：由于缺氧和高碳酸血症可导致交感神经活性增强，脑血管收缩，血压升高，心脏负荷加重，心脏收缩力降低，促脑血流量减少，患者因低氧血症的刺激，使红细胞生成素分泌增力口，使红细胞增多，血黏度增高，缺氧使血小板聚集性增加，血流变缓，引起脑组织缺氧加重甚至血栓形成。OSAHS可诱发脑卒中，脑卒中后也可并发或加重原有OSAHS，两者可互为影响，互为危险因素。Arzt等试验证实OSAHS与脑卒中发生密切相关，且证明了OSAHS是脑卒中发生的独立危险因素;亦有研究证实脑卒中患者的OSAHS发生率也明显增加，且脑卒中合并OSAHS患者1年病死率均较不合并OSAHS患者高，身体残疾程度等也较重。总之，OSAHS是脑血管病变的独立危险因素，脑血管病可能是长期睡眠呼吸紊乱导致反复低氧血症发生男8发高血压、心脏病、动脉硬化及血凝状态改变后的结果。持续正压通气治疗是在呼吸过程中给予一定程度的正压，防止气道塌陷，增加肺泡通气量，长期应用可提高化学感受器的敏感性，改善呼吸暂停患者的呼吸调节功能，提高动脉血氧饱和度，减少内皮细胞的损伤及促红细胞生成素的生成，降低血黏度，改善患者的高凝状态，血流速度增加，改善脑供血。试验研究证实OSAHS经鼻持续气道正压通气后卒中患者的住院日缩短，神经功能恢复较快，病死率、再发卒中率降低，故应引起重视。

7 偏头痛和缺血性脑卒中

偏头痛作为一种临床常见病与多发病，与脑梗死的发病存在密切关系[31]。偏头痛相关脑梗死是指一种或多种偏头痛先兆症状伴有神经影像学显示的相应区域缺血性病变[39]。近年来，随着MR技术的普及，偏头痛相关脑梗死的病例报道逐渐增多。研究表明，偏头痛相关脑梗死占所有缺血性卒中的0.5%-1.5%，而年轻脑梗死患者中，这一比例可高达10%-14%。有研究报道，发现偏头痛相关脑梗死患者的颅内血流变化以增快为主，且多存在大脑后循环的脑血管痉挛或痉挛性狭窄表现。枕叶皮质由大脑后动脉供应，大脑后动脉是大脑动脉环中受神经支配最密切的一支，枕叶较易发生梗死，这可解释视神经先兆的发生。偏头痛诱发脑梗死的确切机制是由于偏头痛发作往往伴随着一系列血管、神经、神经递质及免疫机制的变化，其在偏头痛相关脑梗死发生中的作用机制可能为：（1)作用于内皮细胞，抑制前列腺素IJPGIJ的产生和释放，导致血管收缩和血小板聚集；（2)直接与激活的血小板作用，促进血小板聚集；（3)作用于血管活性物质，如蛋白C、蛋白S等，导致血液流变学改变；（4)ACA还能激活血小板释放5-HT和去甲肾上腺素等活性物质，引起偏头痛患者的血流动力学改变，特别是大脑后循环血管的病理改变导致远端血管的灌注不足，脑组织处于相对缺血状态，因此患者在偏头痛的发作早期往往伴有视觉先兆等症状和体征。当有血液流变学改变等其他因素，并存在脑动脉灌注持续不足时即可促使脑组织梗死的发生。故及时诊断和治疗偏头疼，在临床上具有重要意义。

8 血栓性血小板减少性紫癜（TTP)和缺血性脑卒中