心肌桥病理生理及诊疗策略(综述)

心肌桥往往无临床症状，但稳定型心绞痛、急性冠脉综合症、心律失常、晕厥或心脏性猝死都可能与其相关。本篇综述主要讨论心肌桥的病理生理特点以及诊疗策略。

尸检发现40%-80%病例存在冠脉从心肌中通过（即所谓的心肌桥）的现象，但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见，仅占0.5%-16%，其长度从4mm至80mm不等。尽管任意一支心外膜动脉表面均可形成心肌桥，但大部分发生在左前降支，占67%-98%。

心肌桥深度从0.3mm至28mm不等，解剖结构上而言，心肌桥由横跨左前降支的表浅心肌纤维或环绕左前降支的深部纤维组成，深度>5mm的心肌桥较少适合外科肌肉切开术。心肌桥对血流动力学的影响取决于心肌桥的厚度和长度，其走行方向与心肌纤维相关，另外，心肌桥周围结缔组织或脂肪组织疏松。

病理生理：

尸检和血管内超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的节段一般不发生动脉粥样硬化，而近端节段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点，生物力学或许可以给出合理解释。

心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱，而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力（WSS）增加内皮细胞黏附分子1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上，尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉节段存在结构功能不全，内皮细胞呈平面多边形，而心肌桥冠脉阶段内皮细胞结构保持完整。

心肌桥起始处心肌压力增加也会导致向前传递的收缩波突然中断，干扰血流模式，进一步减小WSS，加剧内皮损伤，从而刺激斑块形成。另外，冠脉树的移动以及心肌特质的改变形成坚实的机械应力可能也促成了近端粥样斑块的形成。

更确切而言，心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端节段形成非均匀应力场，而这些产生的应力可能有助于近端节段斑块形成和破裂。

心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外，心肌桥内周围脂肪组织疏松，使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离，这可能对动脉粥样硬化起到防护作用。这些因素也可能导致了心肌桥近端节段斑块形成，但心肌桥远端节段尽管WSS低，动脉粥样硬化却相对少见的原因尚不清楚。

明确的是，复杂而动态的生物力学因素对心肌桥终点处血流的影响的综合效应是抑制远端节段低WSS的促动脉粥样硬化作用。

心肌桥合并出现其它的病理生理改变时可以诱导无症状患者出现心肌缺血症状。

第一，年龄、高血压和冠脉粥样硬化等相关的左室舒张功能障碍可以加剧心肌桥带来的氧耗供需不平衡；第二，左室肥厚可以增加心肌压力，减少冠脉微循环储备；第三，冠脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能障碍等联合心肌桥可以导致心肌缺血；第四，心肌桥近端血管节段斑块形成可以促进冠脉阻塞；第五，心肌桥内血管不良重塑可以减少心肌血流。这些因素中的每一条均可以导致心肌桥患者出现不同程度的临床症状。

最新研究表明心肌缺血不仅仅与收缩期血管压力有关，事实上，收缩期血管压力一直持续至心脏舒张中晚期。冠脉心肌桥内节段平均血流最大速度和平均舒张期血流最大速度增加而舒张期血流速度仅有轻微改变这一现象证实了舒张期存在血管腔狭窄，从而引起持续性血流紊乱。这些结果显示收缩期和舒张期血流受损均会导致心肌桥患者心肌氧耗供需不平衡。

临床表现：

尽管心肌桥往往在冠脉造影或尸检时意外发现，但心肌桥作为唯一心脏异常表现的患者可能出现心肌缺血、急性冠脉综合征、心肌痉挛、运动诱导的室上性心动过速、室性心动过速或房室传导阻滞、心肌顿抑、短暂性心室功能不全、晕厥甚至猝死等临床表现。

诊断：

目前诊断心肌桥的方法很多，但由于缺乏诊断金标准，各种检查方法所报告的诊断准确度各异。

1.非侵入性诊断技术

非侵入性心肌桥诊断技术包括多层CT（MSCT）、负荷单光子发射CT和负荷超声心动图。MSCT定义心肌桥为心肌围绕的血管节段，最新MSCT可以进行生理评估，增强其识别具有血流动力学意义心肌桥的诊断能力。负荷单光子发射CT可以检测可逆性心肌灌注，这种灌注方式在心肌桥患者中存在缺陷，另外，单光子发射CT可以将缺血与收缩去官腔狭窄程度联系起来。对比负荷超声心动图虽已用于检测心肌桥，但尚未有效确认其价值。

2.侵入性诊断技术