心肌桥病理生理及诊疗策略(综述)(2)

冠脉造影诊断依靠心肌桥内冠脉节段在心脏收缩和舒张期的官腔直径变化。心脏收缩时，官腔最狭窄处直径减小≥70%，直至舒张中晚期，官腔最狭窄处直径减小仍≥35%，呈现出典型的“挤奶效应”。而收缩期心肌桥处管腔狭窄可以通过冠脉内注射硝酸甘油缓解。

辅助血管内影像和生理检查有助于临床评估和对心肌桥复杂病理生理机制的理解。血管内超声检查可呈现典型的“半月征”，变现为心肌桥内冠脉节段和心外膜组织之间无回声区域，并且贯穿整个心脏收缩和舒张周期。另外，血管内超声可以描述心肌桥近端粥样硬化特征。

药物注射时行冠脉生理学检查的价值可以体现在以下几点：1）评估与心肌桥有关固定梗阻的血流动力学意义；2）模拟导致心肌缺血症状的动态心肌梗阻；3）发现临床相关的心肌桥内冠脉节段内皮功能障碍或冠脉痉挛。

血管狭窄对血流动力学影响可以通过测量血流储备分数（FFR）评估。心肌桥内冠脉血流储备分数<0.75时，可能出现心肌缺血。对于不存在心肌桥的患者，FFR介于0.75和0.80之间的冠脉为心肌缺血的灰色区域。对于FFR异常但不引起缺血的患者，静脉用多巴酚丁胺可以升高压力阶差，导致心绞痛，意味着存在具有临床意义的心肌桥。

静脉注射多巴酚丁胺较腺苷产生更高的评估最大血流速度和更大的压力阶差意味着存在显著影响血流动力学的心肌桥。最后，冠脉内注射乙酰胆碱可以揭露伴随的内皮功能障碍或冠脉痉挛。

分型

心肌桥可根据Schwarz分型分为A、B、C三型（见下表）。Schwarz分型可以作为心肌桥患者直接治疗的指南，因为它和药物或侵入干预后临床预后相关。A型患者无需治疗，而对于B型和C型患者，5年随访研究表明β阻滞剂或钙离子拮抗剂显著改善这两型患者症状。对于C型患者中对药物治疗无效的患者可以考虑血运重建治疗。

Schwarz类型

心肌桥分型及治疗

治疗：

治疗有症状心肌桥患者首选药物治疗，经皮冠脉介入治疗、肌切开术和冠脉搭桥可以作为最大药物治疗无效患者的治疗措施。

1.药物治疗

1.1 抗血小板治疗

心肌桥患者发生动脉粥样硬化风险增加，可以根据MSCT识别亚临床动脉粥样硬化从而进行个体化抗血小板治疗；

1.2 β阻滞剂

对于有症状患者，β阻滞剂是治疗的支柱，其可以通过减慢心率、增加舒张期冠脉充盈时间以及减少冠脉收缩和压力缓解心肌桥导致的血流动力学紊乱；

1.3 钙离子拮抗剂

钙离子拮抗剂可以舒张血管，可能对于伴随的冠脉痉挛有效，也经常被用于临床实践中。

目前为止尚无头对头比较β阻滞剂和钙离子拮抗剂以及β阻滞剂对心肌桥临床预后获益的随机临床试验。

相反的，心肌桥患者应该谨慎使用硝酸甘油等单纯血管舒张性药物。尽管硝酸盐类药物可以缓解冠脉痉挛和减少前负荷，但会增加心肌桥内冠脉节段收缩压力和舒张心肌桥近端血管节段，从而进一步恶化症状。因此，应该尽量避免使用血管舒张药物，除非存在严重冠脉痉挛。

2.非药物治疗

2.1 PCI

有症状心肌桥患者植入支架可以换着最大冠脉收缩压和血管压力，恢复正常血流并消除症状，但是，支架放置时冠脉穿孔、支架断裂、支架内再狭窄以及支架内血栓形成等可能风险的存在限制了支架在心肌桥患者中的使用。

其中对于支架内再狭窄的研究可以总结为以下2点：1）心肌桥患者支架植入早期支架内再狭窄发生率高可能与心肌桥相关血管腔面积减少有关；2）采用药物洗脱支架较裸支架目标血管重复血运重建率（TVR）较低。虽然植入药物洗脱支架较裸支架TVR低，但再狭窄率仍较动脉粥样硬化行PCI支架内再狭窄发生率高。