小到体能下降，大至引发心梗，吸烟对职业球员的危害有多大？(2)

炎症和病变的表现，就是它实现二氧化碳和氧气交换的效率下降了。7亿多个肺泡全部一片漆黑，每一个肺泡实现二氧化碳和氧气交换的速度和效率都下降，合到一起——肺整个“工厂”的效率都下降了。换言之，一个职业球员的肺活量出现了下降。

举一个极端的例子，倘若一个球员从今年开始抽烟，五年后已经成为烟不离手的瘾君子。那么它一次呼吸的运动量完全可能减少，或者说固定的高强度冲刺下来，他的呼吸次数一定会增多，无氧距离会更大。这样一来，球员在场上的疲劳会来得更快，赛后的恢复也会更慢。

总之，烟雾的主要成分焦油、尼古丁以及一些放射性元素的辐射量，确实可能会对肺泡形成很大危害——球员的肺活量就会因此下降。

【球场猝死，也可能有抽烟的“贡献”】

近几年，不时的有球员甚至裁判在球场因为心梗、脑梗猝死，广大球迷唯有一声叹息。球场上心梗、脑梗猝死的原因不一定是抽烟，但抽烟确实有可能提高球员猝死赛场的风险——这很残酷，却绝不是危言耸听。

（图）此前卡西因为心脏病倒在训练场，万幸的是他目前已经出院

心肌梗死、脑梗等对人体有毁灭性的疾病，都是一种叫“主动脉粥样硬化”疾病的临床表现。这种疾病为什么叫主动脉粥样硬化？让我们围绕“粥样”二字进行一下解读。我们可以想象拿一个杯子喝粥，喝完粥杯子内壁上肯定会有残留的粥粒。

“主动脉粥样硬化”一开始就与此类似，血管内的物质经过血管后，在血管壁上留下残留物。这种残留物叫低密度脂蛋白胆固醇。这种物质一旦在动脉血管壁上残留、堆积，人体内的免疫机制就会“派人”来消灭它。

这个“消灭打斗”的过程是很复杂的生理反应，为了将它解释得通俗易懂，我们可以这样想象：一辆汽车本来要从一条狭窄的小巷穿过，有三五个人想堵住汽车的去路，于是乎车主就派人“消灭”拦路的人——好人和坏人抱成一团，彻彻底底的把小巷堵死；本来只有三五个坏人汽车还有可能碾压而过。

（图）维拉蒂连续多年被拍到抽烟的照片

这条小巷就是人体内的动脉，而必须经过的“汽车”就是血液。来消灭低密度脂蛋白胆固醇的“好人”，会与“坏人”发生化学反应形成更大的堆积。久而久之，血管内部直接堵死。如果动脉堵死的位置在心脏内部，就会导致心梗；动脉堵死的位置在大脑，就会导致脑梗等。

“坏人”低密度脂蛋白胆固醇为什么不在别处停留，非得在这停留呢？有句老话叫“苍蝇不叮无缝的蛋”，这正是香烟的主要成分在作祟。抽烟为什么会产生快感？正是尼古丁对大脑的中枢神经产生刺激。尼古丁通过什么路径进入大脑呢？血液从肺部将氧气送到大脑，顺便载了尼古丁一程。

但是，氧气不会对血管内皮产生伤害，而尼古丁确是一种会对血管内皮产生伤害的物质。一旦动脉血管内皮被尼古丁“划伤”，那么，刚才那个“坏人”低密度脂蛋白胆固醇趁虚而入的机会就来了。它一在这里停留，就可能因此在这儿发生抱团打斗——主动脉就可能因此而阻塞。

当然，主动脉发生阻塞一般还需要其他“帮凶”——高血压、甘油三酯。而抽烟，还可能带来“高血压”这第二个凶手。尼古丁会短期内会使得心率加快，血压升高。三个凶手就能导致人发生心梗或者脑梗的可能性——而抽烟就足以带来两个凶手。此外，抽烟还可能引起血管的异常收缩和痉挛，假如动脉内本来就堆积得缝隙不大，一再异常收缩——那就毫无缝隙了……

“主动脉粥样硬化”这个可怕的疾病，前期就是动脉血管壁上出现“粥样”。后期则是“硬化”“粥样”的堆积物越来越多，久而久之受损的血管壁附近，就会出现纤维组织增生及钙质沉着——这就是所谓的“硬化”。从“粥样”到“硬化”意味着离心梗、脑梗更近一步了。