以二噁英为代表的环境污染物对人体健康有多方面的影响,导致了许多疾病的发生,其对皮肤的影响主要表现为氯痤疮。氯痤疮是接触环境污染物二噁英或其他氯化烃类化合物并经系统吸收中毒后引起的一种痤疮样皮肤疾病,被认为是“二噁英中毒的可靠标志”。其临床上表现为非炎症性的粉刺和囊肿。
二噁英具有生殖毒性、致癌性、免疫毒性、内分泌毒性及皮肤毒性,对人体健康产生深远的影响,会影响干细胞的分化。二噁英主要经口服、呼吸道吸入及透皮吸收等途径进入体内,正常人体组织内二噁英浓度一般小于4-6pg/g。而氯痤疮患者可达到数百至数千pg/g甚至更高。二噁英具有高度亲脂性,可在全身脂肪组织中长期潴留,并不断地释放到血液中,所以人体内二噁英的半衰期较长,平均约7-11年。二噁英的半衰期决定了氯痤疮顽固性与持久性。
氯痤疮多在职业暴露或意外事故中发生。国内有报道五氯酚车间工人中氯痤疮患病率可达73.4%;另报道3538名从事接触二噁英的工人中11%患有氯痤疮;著名的意大利塞维索二噁英泄漏事件,2000名受到污染的居民中氯痤疮患者有135例,其中88%是14岁以下儿童,未受到污染的对照组发生率为0.1%;台湾爆发的多氯联苯污染米糠油事件中,氯痤疮的发生率为17.5%,对照组为1.3%。
在门诊中,鞠强发现一个令人担忧的现象,二噁英等环境污染物的影响不仅发生在污染事件中。在环境污染比较严重的时候,含有二噁英及其他污染物的雾霾如PM10或PM2.5颗粒还会吸附在皮肤上,对人体皮肤产生负面影响。
“在门诊的痤疮病人中,我们会经常观察到与氯痤疮临床表现相似的临床症状,如表现为粉刺、囊肿、色素沉着,取样本活检发现皮脂腺消失,这种现象很怪异,而这些病人并没有明显的职业接触史。”鞠强在今年第23届世界皮肤科大会上发言提出,环境污染所致的氯痤疮不仅存在于污染事件中,在普通人群的皮肤疾病中也会出现。这种没有职业接触史却与氯痤疮相似的症状,是不是与氯痤疮有相似的机制?
为进一步弄清楚痤疮发病外源性诱因的作用机制,鞠强教授对和氯痤疮发病机制有关的“二噁英诱导人皮脂腺细胞向角质形成细胞分化的信号转导机制的研究”课题,获国家自然基金和上海市自然科学基金资助,在国际上首次体外证明了二噁英诱导的皮脂腺细胞向角质形成细胞转化是氯痤疮的重要发病机制,还发现了在雾霾中另外一种污染物多环芳香烃化合物苯并比(该物质也是香烟中的主要成分)也对人体毛囊皮脂腺产生类似于二噁英的作用。
他说,“环境污染还会干扰人体的免疫系统,导致很多免疫相关性疾病包括皮肤疾病的发生。我们正在开展的研究假设环境污染和人皮肤的微生物菌群具有协同诱导人体天然免疫的作用,如我们的假设获得证实,不仅会阐明痤疮发病外源性诱因的作用机制,还会为其他与天然免疫有关的皮肤疾病如特应性皮炎、银屑病等受环境因素诱发的作用机制提供一个新的方向。”
“牛皮癣”:多发于冬、春两季节
银屑病也被俗称为“牛皮癣”,已被联合国卫生组织列为20世纪人类十大顽症之一。从世界范围看,银屑病的发病率为0.1%~3%, 约1.25亿人受银屑病影响,每年新发患者达15万。欧美国家患病率为1%~2% ,中国发病率为0.47%。
鞠强说,银屑病的发病特点为,男性高于女性,北方高于南方,城市高于农村,多发于冬、春两季节,冬重夏轻。银屑病患者中,中重度患者近25%,高达30%的银屑病患者发展为银屑病关节炎。
银屑病是一种系统性疾病,不仅影响外观,还会影响其他的脏器功能,银屑病伴发疾病包括肿瘤、中风、肥胖、高血压、代谢异常、心肌梗死、糖尿病等。还会导致肝解毒功能低下、损害胃肠功能,导致多发性糜烂的胃炎、胃溃疡,2/3活动期银屑病患者有多发性糜烂的胃炎。此外还会导致眼部病变,发生特异性睑炎、结膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎,严重者可致眼功能丧失。
银屑病虽然可怕,但不是绝症。鞠强说,其实“牛皮癣”这个俗称并不准确。经考证,中医的“牛皮癣”又称“摄领疮”“顽癣”,是一种形状像牛皮,厚且硬,好发于颈项部位的皮肤病,“牛项之皮,顽硬且坚,抵之如杉木”,与现代医学的神经性皮炎大致相同,也可能包括一部分斑块型银屑病、慢性湿疹等增厚、难愈的局限性皮肤病。所以中医所称的“牛皮癣”并不等同于银屑病。而且“牛皮癣”易令人误解,使其与真菌性皮肤病相混淆,从而误用“癣病”的药使病情恶化或反复。
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