近日,《科学》杂志在线发表了一篇论文,介绍了维生素B3在预防老年小鼠青光眼中的关键作用。这项研究或许能指导人类饮食,帮助人类预防这种眼科顽疾。
青光眼是一系列复杂疾病的总称,它们有着共同特点——患者的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)会逐渐失去功能,最终导致患者失去视力。据统计,青光眼是全球最常见的神经退行性疾病,影响了超过7000万人,在老年人中尤其常见。然而,这背后的机理依旧未被阐明。
为了回答这一问题,美国霍华德·休斯医学研究所(The Howard Hughes Medical Institute)的研究团队主导了一项实验。在小鼠的疾病模型中,研究人员进行了深度的RNA-seq,寻找那些表达量出现改变的基因。按他们的设想,倘若老年性青光眼的背后有着遗传病因,这一定能在RNA-seq中体现出来。
结果证实了他们的猜想。他们发现,与对照组相比,疾病小鼠体内一些基因的表达量出现了显著改变。对这些基因的进一步分析则表明,它们很多都编码了线粒体中的蛋白。这与生理学观察到的结果如出一辙——在病变的RGC中,线粒体结构往往会缺失或出现损害,影响到这些神经元的功能。
▲线粒体与青光眼之间有着关联(图片来源:Punnett's Square)
根据这些数据,研究人员决定观察线粒体在青光眼发病过程中扮演的作用。研究发现,在小鼠出现明显青光眼症状之前,这些细胞内的线粒体就出现了病变。换句话说,线粒体的变化是青光眼的早期诱因之一,这也与先前的研究相符合。
那么,什么导致了这些细胞中线粒体的变化呢?
研究人员们进一步对这些细胞的代谢情况进行了分析。分析表明,两类关键的代谢产物:NAD+与NADH在年老小鼠的体内显著减少。这两类代谢产物能保护细胞免受氧化应激,这对于线粒体非常重要。倘若氧化应激反应过强,线粒体就会受到损害。
一条道路清晰地显现在研究者面前:随着年龄增长,小鼠的代谢出现变化,导致关键的NAD+与NADH水平降低,无法有效保护线粒体。因此,线粒体逐渐受到损伤,影响到RGC的功能,最终导致青光眼的发作。
那么,有什么办法能够补充NAD+与NADH吗?
有。吃!
在食物中,有一种维他命叫做维生素B3,即烟酰胺。它是NAD的前体。换句话说,人体内把维生素B3代谢之后,就能产生NAD。先前的一些研究也表明,在食物里添加维生素B3,可以有效治疗NAD+缺乏的代谢疾病。
因此,研究人员在这些小鼠的饮食中添加了维生素B3,连续喂了不到一年。后续的研究发现,投喂的效果好得惊人。短短3个月后,饮食就能对病情产生干预。而6个月的饮食,就能起到很好的预防效果。
▲食物中添加了维生素B3,症状得到缓解(图片来源:《科学》)
除了吃以外,科学家们也开发了一种基因疗法,在小鼠体内表达Nmnat1基因。这种基因能够促进NAD+的生成。同样,这个基因疗法起到了良好的效果,在超过70%的眼睛中逆转了退行性的变化。
结合饮食与基因疗法,有84%的小鼠眼睛没有出现青光眼症状。
▲结合饮食和基因疗法,青光眼症状得到缓解(图片来源:《科学》)
《科学》杂志专门对这项研究进行了评价。评价认为,它不仅填补了目前青光眼病发机制上的一块空白,更为我们指明了食疗与基因疗法的道路。要知道,鸡肉,蘑菇,金枪鱼等常见食物,都富含维生素B3。
征服青光眼,我们看到了曙光。
参考资料:
[1] Relief for retinal neurons under pressure
[2] Vitamin B3 modulates mitochondrial vulnerability and prevents glaucoma in aged mice
来源:学术经纬
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